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The two hallmark pathologies required for a diagnosis of Alzheimer’s disease (AD) are the extracellular plaque deposits of the β-amyloid peptide (Aβ) and the flame-shaped neurofibrillary tangles of the microtubule binding protein tau. Amyloid beta (Aβ or Abeta) denotes peptides of 36–43 amino acids that are the main component of the amyloid plaques found in the brains of people with Alzheimer's disease. The Aβ is a 4 kDa fragment of the amyloid precursor protein (APP), a larger precursor molecule widely produced by brain neurons, vascular and blood cells (including platelets), and, to a lesser. Amyloids are aggregates of proteins characterised by a fibrillar morphology of typically 7–13 nm in diameter, a β-sheet secondary structure (known as cross-β) and ability to be stained by particular dyes, such as Congo red. Different Species & Tags Available. The effects of acute sleep deprivation on β-amyloid (Aβ) clearance in the human brain have not been documented. 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